第十一章 内分泌 — 期末刷题库
一、名词解释
1. 下丘脑调节肽（*）
答案与解析
【标准答案】：由下丘脑促垂体区小细胞神经元分泌的、能调节腺垂体活动的激素，因其化学结构大多为多肽，故称为下丘脑调节肽（HRP）。 【已知九种】：GHRH/SS（调控GH）、TRH（调控TSH）、CRH（调控ACTH）、GnRH（调控FSH/LH）、PRF/PIF（调控PRL）。 【生理意义】：是下丘脑调控腺垂体乃至全身内分泌功能的核心枢纽；构成下丘脑-腺垂体-靶腺三级调节轴的最上端；分泌经下丘脑-垂体门脉系统进入腺垂体；以脉冲式分泌实现精细调控。 【踩分点】：下丘脑促垂体区 + 调节腺垂体 + 多为多肽 + 门脉系统 + 九种(GHRH/SS/TRH/CRH/GnRH)
2. 允许作用（*）
答案与解析
【标准答案】：某激素本身不能直接对某些组织细胞产生生物效应，但它的存在却是另一种激素发挥效应的必要基础的激素相互作用方式。 【经典实例】：糖皮质激素（GC）本身不直接缩血管，但它的存在是儿茶酚胺（肾上腺素/去甲肾上腺素）发挥缩血管效应的必要条件。 【生理意义】：允许作用使机体对激素反应具有条件依赖性和可调节性；在应激反应中尤为重要（GC 允许儿茶酚胺维持心血管功能）；临床上肾上腺皮质功能减退→GC 不足→心血管对儿茶酚胺反应↓→低血压/休克风险。GC 通过上调儿茶酚胺受体表达实现允许作用。 【踩分点】：无直接效应 + 为另一激素提供必要基础 + GC允许儿茶酚胺缩血管
3. 激素（*）**
答案与解析
【标准答案】：由内分泌腺或散在于组织器官中的内分泌细胞合成与分泌，以体液为媒介，在细胞间递送调节信息的高效能生物活性物质。 【分类】：胺类（TH/Adr）、蛋白质/肽类（胰岛素/下丘脑调节肽）、脂类（类固醇如GC/性激素+二十烷酸类如前列腺素）。 【运输方式】：远距分泌（血液循环）、旁分泌（组织液）、自分泌、神经内分泌、胞内分泌。 【作用特征】：特异性（选择靶细胞）+信使作用（传递信息）+高效能（生物放大）+相互作用（协同/拮抗/允许/竞争）。 【生理意义】：内分泌系统调节功能的核心化学信使；极低浓度即可产生显著效应；分泌受生物节律和反馈调控（负反馈为主）。激素分泌或作用异常→多种内分泌疾病。 【踩分点】：内分泌腺/细胞 + 体液为媒介 + 高效能 + 特异性+信使+相互作用
二、简答题
1. 试述生长激素的生理作用及其分泌调节。（*）**
答案与解析
【标准答案】： （一）生长激素（GH）概述 GH 是腺垂体中含量最高的激素，由 191 个氨基酸组成，又称躯体刺激素。作用机制：①直接作用（与靶细胞 GH 受体结合）；②间接作用（诱导靶细胞产生胰岛素样生长因子/IGF→IGF-1 出生后/IGF-2 胚胎期）。 （二）GH 的生理作用 1. 促进生长——最主要作用
- 促进骨、肌肉和其他组织细胞分裂增殖→蛋白质合成增加→促进机体生长发育（不影响智力）。
- GH 分泌异常所致疾病：
- 幼年分泌不足→侏儒症（身材矮小，智力正常）
- 幼年分泌过多→巨人症
- 成年分泌过多→肢端肥大症（手足/下颌/内脏肥大） 2. 调节代谢
- ① 蛋白质代谢：促进氨基酸进入细胞，加速蛋白质合成（正氮平衡）。
- ② 脂肪代谢：激活激素敏感性脂肪酶→促进脂肪分解→血液游离脂肪酸↑。
- ③ 糖代谢：抑制外周组织摄取和利用葡萄糖→升高血糖（抗胰岛素样作用）→巨人症/肢端肥大症可伴高血糖/糖尿。 （三）GH 的分泌调节 1. 下丘脑调节激素的调控（主要方式）
- GHRH（生长激素释放激素）→促进 GH 分泌。
- SS/生长抑素→抑制 GH 分泌。
- GHRH 和 SS 的平衡决定 GH 的分泌量和节律。 2. GH 的负反馈调节
- 血中 GH↑→负反馈抑制下丘脑 GHRH 释放和腺垂体 GH 释放。
- IGF-1（GH 诱导产生）也负反馈抑制 GH 分泌。 3. 其他影响因素
- 促进 GH 分泌：睡眠（慢波睡眠期 GH 分泌达高峰）、饥饿、低血糖、运动（能量缺乏或耗能增加时）、甲状腺激素、雌激素、雄激素。
- 抑制 GH 分泌：高血糖、游离脂肪酸↑、肥胖、衰老。 （四）GH 与甲状腺激素对生长作用的区别（易混淆点）
- GH：促身高生长，不影响智力→缺乏→侏儒（智力正常）。
- TH：促身高生长 + 促脑发育→缺乏→呆小症/克汀病（智力低下+身材矮小）。 【踩分点】：促进生长(不影响智力/侏儒vs巨人vs肢端肥大) + 合成蛋白/分解脂肪/升血糖 + GHRH+/SS- + 睡眠/饥饿/运动↑
三、论述题
1. 食物中长期缺碘为什么可以引起甲状腺肿大？试述其机制。（*）**
答案与解析
【标准答案】： 食物中长期缺碘可引起甲状腺肿大（俗称大脖子病/地方性甲状腺肿），其机制根源于下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的负反馈调控。 （一）正常甲状腺激素的合成与调控
- 甲状腺激素（TH）的合成需要碘作为必需原料。
- 正常情况下，甲状腺受**TSH（促甲状腺激素）**调控，TSH 促进甲状腺滤泡细胞增殖和 TH 的合成与分泌。
- 甲状腺轴负反馈：血中 TH↑→抑制 TSH 分泌和 TRH 合成；TH↓→TSH↑。 （二）缺碘导致甲状腺肿大的机制链 1. 缺碘→TH 合成↓
- 食物中长期缺碘（每日摄入碘<50μg）→甲状腺摄取碘不足→碘的活化和酪氨酸碘化受阻→T₃/T₄ 合成减少。 2. TH↓→TSH↑（负反馈减弱）
- 血中 TH 浓度降低→对腺垂体的负反馈抑制作用减弱→TSH 分泌大量增加。
- 同时 TH 对下丘脑 TRH 的抑制也减弱→TRH 分泌↑→进一步促进 TSH 上升。 3. TSH↑→甲状腺滤泡细胞持续增殖
- TSH 对甲状腺有营养作用→促进甲状腺滤泡上皮细胞增殖、肥大。
- TSH 持续高水平刺激→甲状腺滤泡细胞不断增生→甲状腺体积逐渐增大。 4. 甲状腺肿大形成
- 甲状腺代偿性增生肥大→腺体呈弥漫性肿大→临床上表现为颈部增粗（大脖子病）。
- 但由于仍缺乏碘原料→即使腺体增大→合成的 TH 仍不足→形成”代偿性增生但功能不足”的局面。 （三）完整机制链总结 缺碘→T₃/T₄合成↓→负反馈抑制减弱→TSH分泌↑↑→甲状腺滤泡细胞持续增殖→甲状腺肿大（大脖子病） （四）防治与临床
- 食盐加碘是防治地方性甲状腺肿的最有效措施。
- 若长期严重缺碘未纠正→母体 TH 不足→胎儿/新生儿 TH 缺乏→呆小症/克汀病（智力低下+身材矮小）。
- 单纯性甲状腺肿若及时补碘→肿大可部分逆转；若已形成结节→难以完全恢复。 （五）注意区别于甲亢
- 缺碘性甲状腺肿：T₃/T₄**↓** + TSH**↑**（甲减代偿性增生）
- Graves 病（甲亢）：T₃/T₄**↑** + TSH**↓**（自身抗体刺激甲状腺增生） 【踩分点】：缺碘→TH↓→负反馈减→TSH↑→滤泡增殖→肿大 + TRH-TSH-TH轴 + 食盐加碘
本章刷题统计：名词解释 3 题 + 简答题 1 题 + 论述题 1 题 = 共 5 题